Генетичният профил позволява да се изчисли рискът от развитие на СПИН

    

Заразяването с вируса ХИВ прогресира по-бързо към стадий на СПИН у пациенти, за които е характерен специфичен генетичен рисков фактор, сочат резултатите от американско изследване, цитирани от Франс прес.

Не количеството на вируса в кръвта, а по-скоро взаимодействието между вируса и характерните за заразения човек фактори превръща онова, което би могло да бъде лека форма на болест, в смъртоносно заболяване, заявяват изследователи под ръководството на Сунил Ахуджа от Центъра за здравни науки в Тексаския университет в Сан Антонио.

Предишни изследвания показаха, че темповете на еволюиране на болестта зависят от мащабите на мултиплицирането на ХИВ в имунните клетки, които той унищожава, след първите стадии на инфекцията.

Данните ни показват, че мащабите на преждевременното мултиплициране на вируса не са достатъчни, за да обяснят намаляването на количеството на лимфоцитите T CD4 (белите кръвни телца със стратегическа роля в борбата с инфекциите) и еволюирането към стадии на СПИН сред серопозитивните, допълват изследователите.

Известно е, че някои генетични мутации, свързани с корецептора CCR5, чрез който вирусът прониква в имунните клетки, вероятно играят защитна роля.

От значение обаче е и друг фактор - броят на копията на гена CCL3L1. Този ген е в основата на производството на протеин със същото название, който пречи на ХИВ да се фиксира върху рецепторите CCR5.

Ако броят на копията на гена е по-малък от средните показатели, това е свързано с бързо развитие на инфекцията към стадий на болестта СПИН.

И обратно, ако броят на копията на гена е по-голям от средните показатели за етническата група, към която пациентът принадлежи, има по-малък риск от заразяване с ХИВ и еволюиране към стадий на болестта СПИН.

Изследователите са на мнение, че генетичният профил, свързан с CCR5 и CCL3L1, може да позволи да се предскаже рискът от еволюиране към СПИН независимо от другите използвани понастоящем индикатори - количеството на вируса ХИВ, количеството на лимфоцитите T CD4.

Резултатите от изследването са публикувани в Nature immunology. БТА